Наш веб-сайт використовує файли cookie, щоб забезпечити ваш досвід перегляду та відповідну інформацію. Перш ніж продовжувати користуватися нашим веб-сайтом, ви погоджуєтеся та приймаєте нашу політику використання файлів cookie та конфіденційність. cookie та конфіденційність

Людські форми тау-білка відтворили патології Альцгеймера і КБД у мишей

processer.media

Людські форми тау-білка відтворили патології Альцгеймера і КБД у мишей

Дослідники ввели в мозок звичайних лабораторних мишей волокна тау-білка, виділені з мозку людей із хворобою Альцгеймера або кортикобазальною дегенерацією, і зафіксували формування в тварин патологічних скупчень власного мишачого тау-білка. Як повідомляє Nature, нові волокна зберігали структуру людських зразків і викликали різні типи клітинних уражень залежно від джерела введених «затравок».

Тау-білок у зміненій формі утворює ниткоподібні агрегати за понад 20 нейродегенеративних захворювань. Автори роботи ввели екстраговані зразки в смугасте тіло мишей віком від 6 до 18 тижнів. Через дев’ять місяців після ін’єкції в мозку тварин виявили фосфорильований мишачий тау-білок, тоді як людський тау-білок не визначався специфічним антитілом.

Після введення зразків, пов’язаних із хворобою Альцгеймера, патологія обмежувалася тілами нервових клітин та їхніми відростками. Зразки від людей із кортикобазальною дегенерацією спричинили зміни як у нейронах, так і в гліальних клітинах: зокрема утворювалися спіральні тільця та бляшкоподібні астроцитарні включення. Такі ознаки відповідають патології кортикобазальної дегенерації в людей.

За допомогою кріоелектронної мікроскопії науковці порівняли волокна, що утворилися в мозку мишей, із вихідними людськими зразками. У тварин, яким ввели тау-білок, пов’язаний із хворобою Альцгеймера, 83% волокон були парними спіральними філаментами. Їхня структура збіглася з відомою структурою тау-філаментів із мозку людей із цим захворюванням.

У мишей після введення зразків кортикобазальної дегенерації 74% волокон складалися з одного протофіламенту, а 26% — із двох. Реконструкція структури першого типу показала його ідентичність філаментам кортикобазальної дегенерації типу I, виділеним із людського мозку.

Дослідники зазначають, що результат підтверджує пріоноподібний механізм поширення різних форм тау-білка через шаблонне перетворення нормального білка. Водночас вони наголошують на відмінності від пріонних хвороб: передавання тауопатій між людьми не було зареєстроване. Миші з тау-включеннями також виглядали здоровими, тому невідомо, чи достатньо такого поширення для розвитку симптомів у цих тварин.

  • Останні
Більше новин

Новини по днях

Сьогодні,
3 жовтня 2026

Новини на тему

Більше новин