Наш веб-сайт використовує файли cookie, щоб забезпечити ваш досвід перегляду та відповідну інформацію. Перш ніж продовжувати користуватися нашим веб-сайтом, ви погоджуєтеся та приймаєте нашу політику використання файлів cookie та конфіденційність. cookie та конфіденційність

Токсин C perfringens пов’язали з тяжким ентероколітом і ураженням мозку немовлят

processer.media

Токсин C perfringens пов’язали з тяжким ентероколітом і ураженням мозку немовлят

Дослідники пов’язали дельта-токсин бактерії Clostridium perfringens з тяжкими формами некротизувального ентероколіту (НЕК) у передчасно народжених дітей та ураженням мозку. Як повідомляє Nature, у дослідах на новонароджених мишах штами бактерії, що виробляли цей токсин, спричиняли кишкові ушкодження, схожі на НЕК, і порушення в мозку.

НЕК є тяжким захворюванням кишківника, яке становить одну з причин смертності та тривалих порушень здоров’я у недоношених немовлят. Автори роботи зазначили, що механізми швидкого прогресування хвороби досі залишаються недостатньо з’ясованими, а у понад половини дітей, які вижили після операції, фіксують ушкодження мозку та порушення нервового розвитку.

Під час аналізу зразків калу 16 немовлят із НЕК і 28 дітей без цього захворювання вчені зафіксували більше C. perfringens у групі з НЕК. Після бактеріологічного культивування бактерію виявили у 56% пацієнтів із НЕК проти 18% немовлят без НЕК.

У двох померлих пацієнтів із НЕК дослідники ідентифікували штами типу C, що мали ген дельта-токсину. Додатково антитіла до цього токсину виявили у семи з 12 пацієнтів із тяжким хірургічним НЕК. У немовлят без НЕК дельта-токсин не знайшли ані за аналізом виділених зі зразків штамів, ані за серологічними тестами.

За даними авторів, у дітей зі свідченнями контакту з дельта-токсином спостерігали виразніші системне запалення, порушення згортання крові та ураження мозку. Магнітно-резонансна томографія у цій невеликій групі також показала тяжчі зміни, зокрема розширення бічних шлуночків мозку.

Новонародженим мишам протягом чотирьох днів вводили через шлунок суміш із бактеріальними штамами та молочною формулою. Тяжка патологія кишківника — руйнування ворсинок і крипт, запальна інфільтрація та порушення структури тканин — розвивалася лише після інфікування штамом, що виробляв дельта-токсин. У цих тварин також була вищою смертність і виявляли ушкодження мозку, включно з розширенням шлуночків та пошкодженням епендимних клітин.

Окреме введення очищеного дельта-токсину спричиняло дозозалежну загибель мишей, причому новонароджені тварини виявилися чутливішими. Токсин спричиняв ушкодження кишківника, мозку, нирок і легень, а також зміни показників згортання крові. У мозку тварин дослідники зафіксували крововиливи, набряк навколо шлуночків, дегенерацію нейронів, зниження мозкового кровотоку та порушення цілісності гематоенцефалічного бар’єра.

Для порівняння вчені протестували бета-токсин C. perfringens. Він спричиняв загибель тварин залежно від дози, однак за умов експерименту не викликав патології мозку. Автори розглядають дельта-токсин як ключовий фактор вірулентності, що може пояснювати частину випадків тяжкого НЕК.

  • Останні
Більше новин

Новини по днях

Сьогодні,
29 жовтня 2026

Новини на тему

Більше новин