Старіння можна «вимкнути»? Вчені знайшли механізм, який омолодив мишей

04.09.2026, 08:35 enovosty.com

Дослідники зі Stanford Medicine виявили механізм, який може відігравати важливу роль у вікових змінах організму. Блокування рецептора EP2 у макрофагах допомогло старим мишам зменшити запалення та покращити роботу низки органів.

Науковці з’ясували, що з віком макрофаги гірше видаляють старі нейтрофіли, через що ті накопичуються в тканинах і підтримують хронічне запалення. Коли дослідники вимкнули EP2 у цих імунних клітинах, здатність макрофагів очищати організм від старіючих нейтрофілів відновилася, – повідомляє Рortaltele.

У центрі дослідження опинилися тканинні макрофаги — імунні клітини, які допомагають організму позбавлятися пошкоджених і відмерлих клітин.

З віком їхня робота погіршується. Одним із чинників цього процесу є простагландин E2, або PGE2, який бере участь у запаленні. Він взаємодіє з рецептором EP2, а його активність у тканинних макрофагах із віком зростає.

Через посилення сигналу PGE2–EP2 макрофаги втрачають здатність ефективно поглинати старі нейтрофіли. У результаті такі клітини накопичуються в організмі та можуть підтримувати тривале запалення.

Дослідники вже раніше встановили, що старіння супроводжується змінами енергетичного обміну макрофагів. Нове дослідження показало, що видалення або блокування EP2 може запобігати подальшому погіршенню їхньої роботи.

Для експериментів учені порівнювали молодих і старих мишей, а також старих тварин, у яких ген EP2 у тканинних макрофагах видалили раніше.

У старих мишей без EP2 дослідники виявили зміни, які наближали показники їхнього організму до молодших тварин.

Зокрема:

Позитивні зміни стосувалися одразу кількох органів. Зниження активності EP2 супроводжувалося меншим запаленням у крові, печінці, кишечнику, серці, нирках та гіпокампі — ділянці мозку, пов’язаній із пам’яттю та просторовою орієнтацією.

Під час аналізу крові вчені виявили 71 білок, рівень якого істотно змінювався у старих мишей. При цьому 59 із них у старих тварин без EP2 зберігали показники, характерні для молодого віку.

Багато з цих білків походили з печінки. Дослідники зазначають, що цей орган містить велику кількість тканинних макрофагів і значною мірою впливає на пов’язані зі старінням зміни складу крові.

У звичайних старих мишей старіючі нейтрофіли накопичувалися передусім у печінці, селезінці та кістковому мозку. В інших органах їх також було більше, хоча меншою мірою.

У тварин із заблокованим EP2 кількість таких нейтрофілів залишалася ближчою до рівня молодих мишей.

Науковці окремо перевірили дію експериментального препарату, який пригнічує EP2.

Його протягом двох місяців отримували звичайні миші віком 22 місяці. Після цього кількість загальних і старіючих нейтрофілів у них знизилася та наблизилася до показників молодших тварин.

Дослідження клітин у лабораторних умовах також показало, що препарат відновлював здатність тканинних макрофагів старих мишей поглинати та переробляти відпрацьовані нейтрофіли.

Дослідники не обмежилися експериментами на мишах. Вони проаналізували велику базу даних, яка містить інформацію про клітини молодої, старої та хворої людської печінки.

У старіших людських тканинах учені побачили схожу картину:

Ще виразнішими ці зміни були в ураженій хворобами печінці. За словами дослідників, це стало першим спостереженням такого зв’язку в людських клітинах у межах цієї роботи.

Попри отримані результати, говорити про створення ліків від старіння поки зарано.

Наразі немає схвалених для людей препаратів, які вибірково блокують EP2. Існують ліки, що впливають на PGE2, зокрема нестероїдні протизапальні препарати, однак вони одночасно впливають на інші простагландини.

Саме тому дослідники шукають спосіб безпечно пригнічувати EP2, не блокуючи при цьому корисні функції PGE2.

У науковій роботі, опублікованій 16 липня 2026 року в журналі Science, дослідники дійшли висновку, що порушене очищення старіючих нейтрофілів макрофагами може бути одним із механізмів вікового погіршення роботи органів, який потенційно піддається корекції.

Читати повністю…